香港大學(港大)微生物學系的研究發現,Omicron 變種病毒的病毒複製能力和致病性較其他新冠病毒變種低。 該研究也解釋了病毒毒性降低的背後機制。
該研究論文剛在國際著名學術期刊 Nature 《自然》發表。 論文題目是‘Attenuated replication and pathogenicity of SARS-CoV-2 B.1.1.529 Omicron’。
研究小組透過一系列的細胞和小鼠模型,了解 Omicron病毒在細胞內的複製能力和致病性。 研究人員發現,在人類肺部和腸道上皮細胞的實驗中,Omicron 活病毒的複製量,比原始毒株(野生型)及 Alpha、Beta和Delta等為低。
上皮細胞覆蓋人體器官的內外表層,包括呼吸道和腸道。上皮組織負責保護、分泌、過濾,以及感覺接收等各項人體功能。
與野生型病毒相比,Omicron在人類肺部上皮細胞中的複製效率低三倍以上。Alpha、Beta和Delta變種病毒的複製水平與野生型相似或較高。
這項研究的負責人港大醫學院微生物學系講座教授袁國勇說:「我們的研究顯示,人體因為疫苗或感染刺激免疫系統對抗病毒,因而壓迫新冠病毒基因變種試圖擺脱人類的免疫系統,這些基因突變也同時降低病毒在肺部的繁殖效率。」
「我們希望Omicron 繼續遵循這一進化軌跡,成為一種溫和只導致普通感冒的冠狀病毒。我們在11月25日培育出Omicron病毒後,一直加緊研究這種新的變體究竟比以前的變體更溫和或更危險。」
研究小組其他負責人包括微生物學系的朱軒博士、帥惠萍博士和陳福和博士。
研究顯示,Omicron病毒的突刺蛋白(spike protein)利用細胞膜蛋白跨膜絲氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)蛋白的效率下降。研究結果也證實,Omicron變種病毒在細胞中的複製能力降低,是病毒刺突蛋白使用TMPRSS2的效率降低所致。
當小鼠被感染了病毒,Omicron在上呼吸道和下呼吸道的複製都比野生型和Delta病毒為少。對小鼠肺部組織的分析也顯示,與野生型和Delta相比,感染Omicron變體導致肺部的炎症和損傷為低。這也與被Omicron感染小鼠的體重下降較少和存活率較高相關。
總體而言,該研究顯示,當前的全球疫苗接種策略已迫使SARS-CoV-2進入新的進化軌跡,藉降低複製適應性以換取更好的免疫逃逸。根據這發展,疫苗接種包括額外加強針可能會進一步引導病毒突變及減弱。
研究團隊負責成員:
朱軒博士
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系助理教授
袁國勇教授
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系講座教授、香港大學霍英東基金教授(傳染病學)、香港大學新發傳染性疾病國家重點實驗室聯合主任、中國工程院院士
帥惠萍博士
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系博士後
陳福和醫生
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系臨床副教授
在Nature《自然》發表的‘Attenuated replication and pathogenicity of SARS-CoV-2 B.1.1.529 Omicron’論文連結: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04442-5
傳媒查詢:袁國勇教授 (電郵: kyyuen@hku.hk) 或朱軒博士 (電郵: hinchu@hku.hk)